domingo, 16 de marzo de 2014

Entrevista con Brad Shoenfeld

PREGUNTA: ¿Cree que los músculos de la pared abdominal responden del mismo modo que otros grupos musculares cuando son expuestos a un programa de entrenamiento de volumen e intensidad suficiente para provocar hipertrofia muscular?
RESPUESTA: Es una excelente pregunta… Los músculos abdominales probablemente no alcancen un grado muy importante de hipertrofia debido al tipo de músculo que forma la pared abdominal. Es decir, ciertamente los músculos abdominales van a hipertrofiarse; pero no van a hipertrofiarse en una magnitud similar a la que podría observarse, por ejemplo, en músculos fusiformes como los bíceps. Otra cuestión con los músculos abdominales es que trabajan muy frecuentemente ya que estabilizan al cuerpo en casi cualquier ejercicio; ya sea si éste se realiza en posición de pie o en posición de sentado (en este último caso el trabajo de estabilización es de menor magnitud); e incluso hasta en algunos ejercicios que se realizan en máquinas. Esto hace que haya un gran potencial de sobreentrenamiento de los músculos abdominales; y por ello mencioné previamente que no es necesario trabajarlos tan frecuentemente para optimizar su respuesta y ciertamente no es necesario entrenarlos a diario. Pero si se los entrena como a cualquier otro grupo muscular, se podrá observar una respuesta hipertrófica pero no debería esperarse una respuesta de igual magnitud a la de otros músculos.
PREGUNTA: ¿Recomienda alguna cadencia específica de movimiento como la más efectiva para estimular la hipertrofia muscular?
RESPUESTA: Es una excelente pregunta. En realidad no se han llevado a cabo muchos estudios para investigar los efectos de la cadencia, y es algo que se debería investigar en futuros estudios. En mi opinión, aunque se basa más en la experiencia, la fase concéntrica o positiva de un ejercicio debería hacerse en forma veloz o explosiva; y esto se debe a que se maximiza la tensión mecánica. En un artículo que he publicado sobre los mecanismos de la hipertrofia muscular describo los tres aspectos básicos que median la respuesta hipertrófica y que son:
- La tensión mecánica; que son las fuerzas aplicadas sobre los músculos
- El estrés metabólico, y
- El daño muscular.
Por lo tanto, si se entrena con mayores niveles de tensión mecánica probablemente se mejorará la respuesta hipertrófica. Es por esto que si se reduce la velocidad de las repeticiones se estará reduciendo la intensidad (como porcentaje de una RM) con la que se va a entrenar. Por cierto, a medida que se las repeticiones se vuelven más “pesadas”, la cadencia se enlentecerá; es decir, supongamos que hacemos una serie de 10 RM, entonces probablemente la séptima repetición se hará en forma más lenta que la primera repetición. Para resumir, la cadencia de las repeticiones debería ser aquella que permita realizar una serie controlada con un peso óptimo dentro del rango de hipertrofia y; en la fase excéntrica, en general recomiendo que la misma sea controlada, con una duración de aproximadamente 2 segundos. En este sentido, no es necesario controlar los dos segundos sino que a lo que me refiero es que el descenso sea lo suficientemente lento como para asegurar que se está bajando el peso y no que el peso vence nuestra resistencia ya que de esta manera no hay tensión muscular. Obviamente, esto sería contraproducente para el proceso de hipertrofia ya que la literatura ha mostrado consistentemente que las contracciones excéntricas ejercen un efecto diferencial sobre el proceso de hipertrofia en comparación con las contracciones concéntricas. Por lo tanto, repito nuevamente, la fase concéntrica debería ser “explosiva” y la fase excéntrica controlada con una duración de aproximadamente dos segundos.
PREGUNTA: ¿Qué opina del entrenamiento hasta el fallo muscular para provocar hipertrofia? ¿Es necesario entrenar siempre hasta el fallo muscular en todas las fases que has propuesto?
RESPUESTA: Bien, no diría necesario sino que diría que es beneficioso para maximizar el proceso de hipertrofia, ya que se maximiza el componente metabólico del proceso de hipertrofia. Esto es porque, por ejemplo, durante un entrenamiento con sobrecarga de alta intensidad hasta el fallo muscular probablemente se reclute al “pool” entero de motoneuronas; pero… no solo se trata del reclutamiento sino también de la estimulación de las fibras musculares, ya que se pueden reclutar a las fibras musculares pero no estimularlas al máximo y esta es una de las razones por lo cual incluyo al entrenamiento hasta el fallo en alguna de las fases que propongo. No obstante, como mencioné durante la presentación, entrenar demasiado tiempo hasta el fallo muscular puede tener un efecto negativo. En un estudio llevado a cabo por Izquierdo y colaboradores, creo que del año 2007, donde observaron que dieciséis semanas de entrenamiento hasta el fallo muscular en cada una de las series derivó en una reducción de la respuesta hormonal; es decir que los niveles de testosterona e IGF-1 se vieron crónicamente suprimidos. En definitiva, lo que quiero señalar es que se debe entrenar hasta el fallo muscular pero no excederse con este tipo de entrenamiento.
PREGUNTA: ¿Qué opina sobre la hiperplasia fibrilar? ¿Es posible que un cambio moderado en la arquitectura muscular provoque mejoras en el rendimiento deportivo?
REPUESTA: La cuestión con la hiperplasia es que la mayoría de los estudios de investigación muestra que podría ocurrir, pero de ser así no contribuiría significativamente a la hipertrofia muscular. En algunos experimentos llevados a cabo con modelos animales en donde se realizó un protocolo extremo de entrenamiento con sobrecarga se ha observado hiperplasia fibrilar; sin embargo en estos estudios se han realizado procedimientos como la ablación quirúrgica del tríceps sural de roedores, y por supuesto los músculos intentarán compensar esto; pero esto no es consistente con cómo nosotros entrenamos. De hecho, en los estudios de investigación llevados a cabo con humanos podemos decir que si se produce hiperplasia, la magnitud de ésta es insignificante, por lo que la mayor parte del crecimiento muscular que puede observarse con el entrenamiento de sobrecarga en humanos es función de la adición de sarcómeros en paralelo.
PREGUNTA: En uno de los artículos que has publicado recientemente mencionó que los antiinflamatorios no esteroides podrían interferir con las adaptaciones musculares durante el entrenamiento con sobrecarga ¿podría hablarnos sobre esto?
RESPUESTA: Si, excelente pregunta. El artículo lo he publicado en Sports Medicine, y es un tema muy interesante ya que hay un buen número de investigaciones que ha mostrado que la respuesta inflamatoria al ejercicio posee un potencial efecto en la promoción de la hipertrofia muscular. En este sentido, sabemos que el daño muscular es uno de los factores que mediarán la respuesta inflamatoria aunque también hay otros factores que también estimulan la respuesta inflamatoria además del daño muscular. Los antiinflamatorios no esteroides básicamente detienen la respuesta inflamatoria mediante su efecto sobre la enzima ciclooxigenasa y existen estudios que han observado que la administración de antiinflamatorios no esteroides disminuye la síntesis proteica post-ejercicio así como también la respuesta de las células satélite. Para aquellos que no saben lo que son las células satélite, estas son básicamente un tipo de célula madre muscular que donan sus núcleos a las fibras musculares de manera que estas puedan sintetizar una mayor cantidad de proteínas y además producen diversos factores miogénicos que ayudan en la reparación y regeneración del tejido muscular.
Interesantemente existen algunos estudios de investigación que muestran que en ciertas poblaciones, especialmente en ancianos, la administración de antiinflamatorios no esteroides ejerce un efecto positivo. Si bien se requieren más investigaciones sobre este aspecto, se cree que los adultos mayores y sobre todo en aquellos que se presentan algún tipo de enfermedad relacionada con la vejez; poseen una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado (chronic low grade inflammatory response). Al parecer, los antiinflamatorios no esteroides, al suprimir esta respuesta inflamatoria crónica de bajo grado,ejercen un mayor efecto sobre el proceso de hipertrofia que cualquier efecto supresor que podrían tener sobre la enzima ciclooxidasa. Asimismo, se ha observado que la inflamación de bajo grado desmejora los procesos de hipertrofia muscular. Por lo tanto, teóricamente podríamos hipotetizar que en los adultos mayores que no presentan inflamación crónica de bajo grado, la administración de antiinflamatorios no esteroides podría tener un efecto perjudicial sobre el proceso de hipertrofia, pero en aquellos adultos mayores que presentan inflamación crónica de bajo grado podría ejercer un efecto positivo; no obstante eso requiere de estudios adicionales.
PREGUNTA: Respecto de la interconversión de fibras musculares ¿Se sabe si algún tipo de entrenamiento provoca una transición diferente a la transición clásica de IIX a IIA y IIA a IIX?
RESPUESTA: Sabemos que, casi con cualquier programa de entrenamiento con sobrecarga, se producirá la transición de fibras IIX a IIA; es decir, básicamente las fibras IIX se vuelven más “oxidativas”. Se cree que esta es una respuesta adaptativa positiva y en este sentido lo que teóricamente ocurre es una hibridación de las fibras IIX. Por otra parte, existe muy poca evidencia que muestre que las fibras tipo I puedan convertirse en fibras tipo IIA (por lo menos que esta interconversión sea de gran magnitud); y esta evidencia proviene principalmente de algunos experimentos en donde se ha realizado un entrenamiento con sobrecarga extremo en modelos animales. Sin embargo, la evidencia de que la conversión de fibras tipo I en tipo IIA pueda suceder en humanos es prácticamente inexistente. Entonces, ciertamente se producirá la conversión de fibras tipo IIX en tipo IIA que es la conversión “natural” que se observará con cualquier tipo de entrenamiento.
PREGUNTA: ¿Existe alguna diferencia entre una rutina de entrenamiento para provocar hipertrofia sarcomérica y otra para provocar hipertrofia sarcoplasmática?
RESPUESTA: Yo creo que hay una mala interpretación de lo que estaba tratando de decir; ya que no existe tal cosa como la hipertrofia sarcoplasmática. Cuando se entrena con un número moderado a alto de repeticiones se producirá un incremento de la fracción sarcoplasmática, sobre todo debido al incremento en los depósitos de glucógeno. En contraste, un entrenamiento con bajas repeticiones (de tipo “powerlifting”) dependerá principalmente del sistema de los fosfágenos, sin estresar en demasía el sistema glucolítico, y por lo tanto no existe una razón por la cual el cuerpo se deba adaptar incrementando las reservas de glucógeno. Entonces, esta es la distinción principal entre los dos tipos de entrenamientos mencionados y que se confunde con una rutina para provocar hipertrofia sarcoplasmática. En realidad, con un entrenamiento en base a un número moderado a alto de repeticiones se produce un incremento de la fracción sarcoplasmática debido a que el glucógeno provoca el incremento en el agua celular. Esto último incrementa el edema celular y existe evidencia de que el incremento en el edema celular podría afectar positivamente la respuesta hipertrófica, lo cual no se observa con aquellos entrenamientos realizados conun bajo número de repeticiones.
PREGUNTA: Algunos estudios llevados a cabo con ratas muestran que luego de un período de entrenamiento de tres semanas, una semana sin entrenamiento provoca un mayor incremento de la masa muscular ¿Cuál es su opinión?
RESPUESTA: Básicamente sí. En este momento no recuerdo el estudio específico al que hace referencia; pero estudios similares son la base del esquema de entrenamiento que he presentado aquí. Ahora bien, no creo que sea estrictamente necesario tener una semana sin entrenamiento, sino que la semana de descarga a la que hicimos referencia funciona como período de recuperación y creo que esto es lo importante. Sin embargo, si bien el esquema que yo planteo es de tres semanas de entrenamiento por una semana de descarga, esta estrategia puede y debe adaptarse a los diferentes individuos; y he observado que algunos individuos pueden realizar períodos de hasta seis semanas de entrenamiento antes de realizar una semana de descarga. Esto es la base del principio de individualización que he mencionado durante la conferencia.
Muchas gracias Brad, ha sido muy interesante.

http://g-se.com/es/org/iicefs/blog/preguntas-y-respuestas-al-especialista-sobre-la-hipertrofia-muscular

Los efectos del ejercicio de resistencia de baja intensidad en circuito

El propósito de este estudio fue examinar el consumo de oxígeno (VO ( 2 ) ) durante y después de una sola sesión de ejercicio de resistencia de baja intensidad con  movimientos lentos.

Once hombres saludables realizaron los siguientes tres tipos de ejercicio de resistencia de circuito en días diferentes :

( 1 ) El ejercicio de baja intensidad de resistencia con movimiento lento : el 50% de una repetición máxima ( 1 -RM ) y 4 s de cada una de las fases de elevación y descenso ;

( 2 ) el ejercicio de alta intensidad de la resistencia con el movimiento normal : el 80% de 1 -RM y 1 s cada una de las fases de elevación y descenso ,
y ( 3 ) el ejercicio de resistencia de baja intensidad con el movimiento normal : el 50% de 1 -RM y 1 s cada una de las fases de elevación y descenso .

Se llevaron a cabo estos tres ensayos de ejercicios de resistencia para los tres series en un patrón de circuito con cuatro ejercicios , y los participantes realizaron cada serie hasta el fallo.
 El consumo de oxígeno fue de control permanente durante el ejercicio y durante 180 minutos después del ejercicio. Promedio VO ( 2 ) a lo largo de la sesión de ejercicio fue significativamente mayor con el ejercicio de resistencia de alta y de baja intensidad con el movimiento normal que con el ejercicio de resistencia de baja intensidad con el movimiento lento ( P < 0.05 ), sin embargo , el total de VO ( 2 ) fue significativamente mayor en el ejercicio de resistencia de baja intensidad con el movimiento lento que en los otros ensayos.

En contraste , no hubo diferencias significativas en el consumo de oxígeno total del exceso de post-ejercicio entre los tres ensayos de ejercicio .
Los resultados de este estudio sugieren que el ejercicio de resistencia de baja intensidad con el movimiento lento induce mayor gasto de energía que el ejercicio de resistencia con el movimiento normal de alta o baja intensidad , y es seguido por el mismo consumo de oxígeno total del exceso de post-ejercicio durante 180 minutos después del ejercicio

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122530

sábado, 15 de marzo de 2014

La verdad sobre el daño metabolico

Luchando con la falta de motivación, la libido baja , o simplemente sientes que has hecho todo lo correcto , pero ya no puede responder a la dieta y el entrenamiento? Podría ser daño metabólico .
• Usted puede sentirse mal y tener disfunción metabólica sin estar en un estado de enfermedad manifiesta .
• " Comer menos y hacer más ejercicio " puede llevar fácilmente un levantador avanzado a un estado de daño metabólico .
• Su metabolismo no funciona como una calculadora . Funciona como un termostato.
• Hay tres maneras de reparar su metabolismo , dependiendo de en qué etapa de modo de hambre se encuentre
Modo de hambre , el daño metabólico, resistencia a la pérdida de peso , fatiga adrenal ... Por alguna razón , estos términos se meten bajo la piel de las personas.

La comprensión de la terminología
Lo llamaremos como " fatiga suprarrenal ". A veces, cuando un diagnóstico real se podría hacer , lo llamamos " hipotiroidismo " o " tiroiditis de Hashimoto " o " insuficiencia suprarrenal. "Pero yo he adoptado ya que el término " daño metabólico " porque es más descriptivo.

Disfunción Versus Enfermedades
Una persona puede sentirse mal y tener disfunción metabólica sin estar en un estado de enfermedad manifiesta . Se debe tener sentido para la mayoría de la gente que puede tener disfunción metabólica mucho antes de que usted tiene una enfermedad metabólica. Y la medicina tradicional no tiene mucho que ofrecer a menos que haya un diagnóstico. Por ello, ha surgido el campo de la medicina funcional.
Digamos que no te sientes tan bien, que tienes hambre todo el tiempo, orinar más de lo normal, y aumentas de peso . Cuando vas a ver a su médico tradicional te va a mirar  el azúcar en la sangre para descartar diabetes. Si sus niveles de azúcar en la sangre en ayunas son 119 que no tiene diabetes, pero si llegan a 120 lo hace . ¿Ve usted lo absolutamente ridículo que es eso? Mucho antes de llegar a una glucemia en ayunas de 120 , tenía algún tipo de disfunción grave. Pero nadie está muy seguro de cómo llamarlo .
Así que la medicina llama un montón de cosas diferentes , como la desregulación del azúcar en la sangre , alteraciones de la glucemia , la prediabetes , etc, pero ninguno de los que se aceptan son diagnósticos . Simplemente son términos descriptivos que describen una perturbación medible que aún no se ha convertido en una enfermedad.
Mucho antes de que el trastorno de déficit de atención , síndrome de ovario poliquístico , fibromialgia , autismo y síndrome de fatiga crónica se convirtió en el diagnóstico , fueron llamados mitos y su existencia fue negada .
Así diciendo daño metabólico o el modo de hambre "es un mito " se parece mucho a la prediabetes que dicen es un mito. Decir " fatiga suprarrenal no existe" es muy parecido a decir " sobre-entrenamiento no existe. " Estos son los trastornos funcionales que tienen signos clínicos y síntomas que pueden ser recogidos en los exámenes físicos y de laboratorio de sangre.
Estas alteraciones pueden o no pueden tener una etiqueta diagnóstica correspondiente, pero eso no significa que no existan. Esta es la zona gris entre la salud y la enfermedad óptimo, el área en la que la función comienza a ser comprometida.

Así que ¿Qué es el " modo de hambre " exactamente?
Lo gracioso es que cuando ves lo que el modo de hambre es la realidad, lo más probable conseguir lo que estamos hablando muy rápidamente. He encontrado que la confusión sobre estos temas por lo general proviene de la falta de un marco de organización para entender las cosas.

En realidad, el modo de hambre es sin duda el caso más aceptado en todas las dietas de investigación. Pero los investigadores no lo llaman " modo de hambre ", lo llaman la termogénesis adaptativa. Yo lo llamo la Ley de Compensación metabólica. Me refiero a ella como una ley, porque es un fenómeno fiable y previsible que se produce en cualquier escenario de la dieta. Es el grado que varía.

Usted puede pensar en esto como un mecanismo natural de protección perfeccionado por el metabolismo a través de millones de años. Es lo que mantiene su antepasado de morir de hambre cuando su próxima comida no era una garantía. Tanto si eres un culturista magro, un atleta de élite, o el promedio tratando de perder peso, usted se verá afectado por la compensación metabólica del cuerpo.

Daño metabólico: un ejemplo
Las cosas empiezan con una dieta . Por la dieta me refiero a que hagas alguna combinación de comer menos y hacer más ejercicio. Al principio usted parece estar haciendo muy bien. Se pierde unos cuantos kilos de buenas a primeras. Hasta aquí todo bien .

Ahora es una semana más o menos y te empiezas a sentir hambre , tu energía cae, y se encuentre con antojos salados, alimentos grasos y dulces. Esta es una señal de que el cuerpo está empezando a moverse en compensación metabólica. Piense en esto como el modo de hambre Nivel 1 .

Debido a esta compensación usted nota que su pérdida de grasa ralentiza. Tal vez se detiene por completo. Y si eres una de esas personas que tiene una declinación metabólica muy pronunciado puede observar incluso que empieza a aumentar de peso. Y el problema del hambre , de la energía , y el deseo cada vez va a peor.

Duplica sus esfuerzos por reducir las calorías aún más y el aumento gradual de su tiempo en el gimnasio . Ahora que está recibiendo algo de movimiento de nuevo. Otra libra o dos abajo . Pero no duró mucho. Unas semanas más tarde vuelve a las andadas. Esta vez, el hambre y los antojos son peores y su energía está por el suelo .

Su tasa metabólica disminuye aún más. Tal vez intenta aún algomás difícil , pero ahora su cuerpo no va a ceder. Usted parece estar haciendo todo "bien ", pero el metabolismo se estanca.Usted acaba de mudar a la resistencia metabólica . Este es el Nivel modo de hambre 2

Usted no sabe qué diablos está pasando, y no sabe cómo lidiar con él. Todo lo que necesitas hacer es trabajar más duro . Vas ver Conan el Bárbaro y poner encima de la música del tema de Rocky . Usted cuadruplica su esfuerzo!

Usted ve muy poco por sus esfuerzos en esta ocasión . Han pasado semanas y ya está sintiendo el ritmo. Y ahora usted tiene otras quejas. Usted comienza a sentirse con gases e hinchado. Los batidos de proteínas que utilizó para tolerar bien son malestar estomacal . Te estás haciendo el ardor de estómago también. Si usted es una mujer que su menstruación se vuelve irregular o desaparece . Si usted es un hombre su libido se dispara .

El sueño es fragmentado e impredecible. Estás empezando a sentir mareo y malestar . Usted puede estar ansioso , deprimido, o ambos. Y ahora usted está lentamente ganando peso , mira " anegado " a pesar de una dieta baja en carbohidratos, y no puede seguir el ritmo de sus entrenamientos más. Este es un daño metabólico , Etapa 3 y la etapa final de modo de hambre .

¿Qué no se debe hacer?
Todo eso de " daño metabólico " es un mito vuelve en tu contra . Por lo tanto, usted va a un entrenador físico . Usted les dice lo que está pasando y te dicen , "Usted está en el modo de hambre . Tienes que comer más y la facilidad en el ejercicio . " Te dicen que duplicar su ingesta de calorías y tomárselo con calma en el programa de entrenamiento.

Usted gana alrededor de 15 libras en 6 días ( que he tenido varios pacientes ven este tipo de efecto ) ! Por supuesto que es fisiológicamente imposible de ganar esa cantidad de grasa en tan poco tiempo , es casi toda el agua , pero es una señal de que su metabolismo no está haciendo su labor .

Usted quiere respuestas asi que va a ver a un médico. Tal vez te diagnostican un hipotiroidismo o algún otro problema, o tal vez dicen que eres normal y no hay nada malo . Obviamente ellos no tienen respuestas.

Fijación metabólico Daños
Aquí es lo que usted necesita saber acerca de su metabolismo. No funciona como una calculadora , ya que funciona como un termostato . Y su termostato ya está "roto" .
Cuando se toma el enfoque de " comer menos , hacer más ejercicio " a cambio del cuerpo hasta el extremo , es como un tira -o juego de guerra que nunca se puede ganar .

La fijación de modo de hambre
No importa en qué fase se encuentre, el primer paso es dejar de comer menos y hacer más ejercicio ..
En este punto, usted tiene dos opciones . Usted puede comer menos y hacer menos ejercicio , o comer más y hacer más ejercicio. Esta es la única manera de reducir el estrés en su metabolismo, mientras no aumentar de peso en el proceso. Si has llegado hasta el final a la etapa 3 , sin embargo , su única opción es el enfoque menos comer menos, hacer ejercicio.

Cómo hacer volver a  su metabolismo
Etapa 1 - Compensación Metabólica : Esta fase es fácil de tratar . Vaya a un comer un poco menos y hacer menos ejercicio o comer más y hacer más ejercicio. Ambos funcionarán . Siempre y cuando se baje del " comer menos , hacer más ejercicio ", por lo general, estar de vuelta en la pista dentro de una semana .

Etapa 2- Resistencia metabólica Esta tampoco es tan difícil de tratar. Despues del ciclo de la dieta. Pase 2-3 semanas en una fase de " comer menos, hacer menos ejercicio " , a continuación, cambiar de dirección hacia un enfoque de " comer más , hacer más ejercicio " . Es posible que tenga que tomar algunas otras medidas también. Esto puede implicar la priorización de descanso y recuperación . Caminar, masajes, terapia de sauna , siestas , sexo / física de afecto , la risa , el tiempo con los animales domésticos , etc Básicamente cualquier cosa que reduce las hormonas del estrés y restaura el equilibrio en el sistema neuroendocrino . Espera a ser de nuevo en marcha el plazo de 1-3 meses .

Etapa 3 - Daños metabólico Una vez que estás aquí, usted no tiene muchas opciones. " Comer menos , hacer menos ejercicio " es la única opción. Tendrá que concentrarse todo su tiempo en el descanso y la recuperación. Caminar y unos ejercicios de entrenamiento con pesas tradicionales probablemente usted será capaz de hacer.

Consultar con un médico de medicina funcional sería inteligente . Van a ser capaces de evaluar la tiroides , suprarrenales , y la función gonadal. Esto está más allá del alcance de un entrenador físico . Pueden ser necesarios los suplementos y hormonas . Con la ayuda adecuada , puede estar de nuevo en marcha a menos de 3 a 15 meses.

El escenario ideal? No te metas en esa situación , para empezar.

Referencias
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Muller , et . al. Termogénesis adaptativa con la pérdida de peso en los seres humanos . Obesidad. Feb; 21 ( 2 ) :218 -228 . PUBMED

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Campamentos, et . al. La pérdida de peso , el mantenimiento del peso , y la termogénesis adaptativa. American Journal of Clinical Nutrition. 2013 ; 97 (5) :990-994 . PUBMED

Tremblay , et . reducción al adaptativa en la termogénesis y la resistencia para perder grasa en los hombres obesos . British Journal of Nutrition. 2009 ; 102 ( 4 ) :488 - 492 . PUBMED

Labayen , et . al. Papel de la leptina y la grelina niveles de referencia sobre el peso corporal y los cambios de masa de grasa después de una intervención de la dieta hipocalórica en mujeres obesas : efectos sobre el metabolismo de la energía. El Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2011 ; 96 ( 6 ) : E996 - 1000 . PUBMED

Miller , et . al. La resistencia al adelgazamiento : adaptación o ilusión? Lancet. 1975 ; 1 ( 7910 ) : 773 - 775 . PUBMED


Winsier , et . al. ¿Los cambios adaptativos en peso metabólico favor tasa recuperan en individuos reducción de peso ? Un examen de la teoría de conjuntos de punto . American Journal of Clinical Nutrition. 2000 ; 72 (5) :1088-94 . PUBMED

Tiempo del musculo bajo tension y sintesis de proteina

El objetivo fue determinar si el tiempo que el músculo está bajo tensión cargada durante el ejercicio de baja intensidad afecta a la resistencia a la síntesis de fracciones o la fosforilación de las proteínas de señalización de la proteína del músculo anabólicos específicos.
Ocho hombres ( 24 ± 1 años (SEM) , IMC = 26,5 ± 1,0 kg m (-2) ) realizaron tres series de ejercicio de extensión unilateral de rodilla en el 30% de la fuerza de una repetición máxima participación de acciones concéntricas y excéntricas que eran 6 s en duración al fallo (LENTO) o una serie de trabajo de concordancia , que consistía en acciones concéntricas y excéntricas que eran 1 s de duración (CTL) .

Los participantes ingirieron 20 g de proteína de suero inmediatamente después del ejercicio y de nuevo a las 24 horas de recuperación.

Figure 3

Se obtuvieron biopsias  ( vasto lateral ) en ayunas y después de 6, 24 y 30 h después del ejercicio en el estado de alimentación. Tasa de síntesis de proteína miofibrilar fue mayor en la condición de LENTO frente a CTL después de 24-30 h de recuperación ( P < 0,001 ) y correlacionada con la p70S6K fosforilación ( r = 0,42 , P = 0,02 ) .

Tasas inducidas por el ejercicio de la síntesis de proteínas mitocondriales y sarcoplásmico se elevaron en un 114 % y 77 % , respectivamente, por encima del resto en 0-6 h después del ejercicio sólo en la condición LENTO ( ambos p < 0,05 ) .

Las tasas de síntesis de proteínas mitocondriales se elevaron por encima de descanso durante 24-30 h de recuperación en LENTO ( 175 %) y CTL ( 126 % ) condiciones ( ambos p < 0,05 ) .
Por último , los músculos de expresión de PGC- 1α se incrementó a 6 h después del ejercicio en comparación con el resto , sin diferencias entre las condiciones ( efecto principal para el tiempo, P < 0,001 ) .


Estos datos muestran que a mayor tiempo el músculo bajo tensión aumentó la amplitud aguda de la síntesis de proteína mitocondrial y sarcoplásmico pero retrasa la estimulación de la síntesis de proteína miofibrilar 24-30 h después del ejercicio de resistencia .

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22106173

Comparativa entre carne de pollo, ternera y cerdo

El cerdo es la carne que más se consume en el mundo y la evidencia reciente muestra que las dietas altas en proteína de cerdo , con y sin la restricción de energía , pueden tener efectos favorables en la composición corporal. Sin embargo , no está claro si estos efectos sobre la composición corporal son específicos de cerdo o si el consumo de otras dietas a base de carne de alto valor proteico puede tener el mismo beneficio . Por lo tanto, el objetivo fue comparar el consumo regular de carne de cerdo , carne de res y pollo en los índices de adiposidad . En  nueve meses de estudio aleatorizado cruzado con etiqueta abierta , 49 adultos con sobrepeso u obesos fueron asignados al azar a consumir hasta 1 kg / semana de carne de cerdo , pollo o carne de res , en una dieta de otra manera no restringida durante tres meses , seguido por dos períodos más de tres meses que consumen cada una de las opciones de carne alternativas. Se midieron el IMC y la circunferencia de cintura / cadera y la composición corporal se determinó utilizando absorciometría dual de rayos x. El gasto energético se estima a partir de los diarios de actividad. No hubo diferencia en el IMC o cualquier otro marcador de la adiposidad entre el consumo de carne de cerdo , carne de res y pollo . Del mismo modo , no hubo diferencias en la energía o la ingesta de nutrientes entre las dietas . Después de tres meses , el consumo regular de carne de cerdo magra en comparación con el de carne y pollo dio como resultado cambios similares en los marcadores de adiposidad de los hombres de mediana edad australianos con sobrepeso y obesidad y las mujeres.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24534884

Las dietas bajas en grasa no incrementan la Salud

Las dietas bajas en grasas saturadas no frenan el riesgo de enfermedades del corazón o ayudan a vivir más tiempo , dice un destacado científico de la investigación cardiovascular de EE.UU.
Las pautas dietéticas se deben revisar con urgencia y la denigración de las grasas saturadas se tienen que detener para salvar vidas , insiste.
DiNicolantonio señala que la demonización de las grasas saturadas se remonta a 1952 , cuando la investigación sugirió un vínculo entre el alto consumo de grasas saturadas en la dieta y las muertes por enfermedades del corazón.

Pero el autor del estudio sacó sus conclusiones en los datos de seis países , la elección de ignorar los datos de otras 16 , que no encajaba con su hipótesis , y que el análisis posterior de los datos de los 22 países , fueron desmentidos , dice DiNicolantonio .
Y llevó a la creencia de que, dado que estas grasas aumentan el colesterol total - una teoría errónea en sí misma, dice DiNicolantonio - deben también aumentar el riesgo de enfermedades del corazón. Y a medida que los alimentos con mayor densidad calórica , la idea era que la ingesta reducida naturalmente frenara la obesidad , la diabetes y el síndrome metabólico.

En la actualidad existe un fuerte argumento a favor del consumo de carbohidratos refinados como el factor dietético causal detrás del aumento de la obesidad y la diabetes en los EE.UU. , dice.

Y mientras que una dieta baja en grasas puede disminuir el colesterol "malo" ( LDL) , hay dos tipos de colesterol LDL. Y el cambio a los carbohidratos puede aumentar el patrón B ( pequeños y densos ) LDL , que es más perjudicial para la salud del corazón que los del patrón A (grande ) LDL , así como la creación de un perfil de lípidos en general más desfavorable, dice.

Por otra parte, otros estudios indican que una dieta baja en carbohidratos es mejor para la pérdida de peso y el perfil de lípidos que una dieta baja en grasas, mientras que los grandes estudios observacionales no han encontrado ninguna prueba concluyente de que el riesgo de enfermedad cardiovascular baje con las dietas bajas en grasas , dice.
Pero en la carrera de reducir la ingesta de grasa saturada , una serie de pautas dietéticas recomiendan subir el consumo de grasas poliinsaturadas.


Sin embargo, un análisis reciente de los datos de los ensayos publicados demuestra que la sustitución de las grasas saturadas y ácidos grasos trans con ácidos grasos omega 6 , y sin un aumento correspondiente en los ácidos grasos omega 3 , parece aumentar el riesgo de muerte por cardiopatía coronaria y las enfermedades cardiovasculares.

"Necesitamos una campaña de salud pública tan fuerte como la que teníamos en los años 70 y 80 demonizando grasas saturadas, para decir que nos equivocamos ", insta DiNicolantonio
La mejor dieta para aumentar y mantener la salud del corazón es una baja en carbohidratos refinados , azúcares y alimentos procesados ​​, que es la que él recomienda .

Y cualquiera que haya tenido un ataque al corazón no debe estar pensando en la sustitución de las grasas saturadas por carbohidratos refinados o ácidos grasos omega 6 - en particular los que se encuentran en los aceites vegetales procesados ​​que contienen grandes cantidades de maíz o cártamo , dice.

Fuente: http://www.sciencedaily.com/releases...0305191429.htm